1、低氧血症
严重的 2019-nCoV 感染导致的肺炎可能引起明显的气体交换障碍，最终导致低氧血症。而低氧，尤其是明显的低氧血症，明显减少了细胞代谢所需的能量，增加无氧酵解，使细胞内产生酸中毒和氧自由基，破坏细胞膜的磷脂层。
随着缺氧的持续，细胞内的钙离子浓度明显升高，导致包括细胞凋亡在内的一系列细胞损伤，同时，低氧还会诱导炎症反应，诸如炎症细胞浸润和细胞因子的释放，导致组织进一步缺血。
2、炎症
炎症细胞浸润和细胞因子的释放不仅可以直接导致心肌损伤和凋亡，同样也会影响既往动脉粥样硬化性心血管疾病患者的斑块稳定性，增加潜在心血管事件的风险。
3. 应激/焦虑
2019-nCoV 感染，尤其是重症感染，是一个明显的应激过程，同时患者由于恐惧，会产生明显的焦虑状态。而这些躯体和心理的应激过程，导致儿茶酚胺的大量释放，导致直接的心肌毒性作用以及微循环障碍和血管痉挛，最终引起心肌的抑制，诱发心律失常。
4. ACE-2
肾素-血管紧张素（ACE）系统与心血管疾病的发生发展密切相关，而血管紧张素转换酶 2（ACE-2）是 ACE 的同源物，在包括高血压、动脉粥样硬化性心血管疾病、心力衰竭等心血管疾病中扮演重要角色。
ACE-2
通过将部分血管紧张素 II（ang II）转化为 ang（1-9）或者 ang（1-7），而后者在体内对心血管疾病具有调节血压、抗动脉粥样硬化形成和改善心功能等重要作用。
因此，ACE-2 可以通过降解血管紧张素 II 以及升高 ang（1-7）从而产生心血管系统的保护作用。然而，如果 ACE-2 途径受到严重影响，其对抗 RAAS 系统的心血管保护作用也可能会被削弱。
新冠病毒感染对心血管系统的可能影响
正是由于上述潜在的作用机制，2019-nCoV 感染可能对心血管系统产生一系列影响：
1、高血压
对于高血压患者，由于应激和焦虑等导致的儿茶酚胺升高，以及 ACE-2 途径的影响等，都可以导致血压升高；
但同时由于潜在的摄入不足、发热、出汗等，导致容量不足和电解质紊乱，同样可以引起血压下降；
因此，对于高血压患者需要严密监测血压水平，去除影响血压波动的诱因，必要时调整治疗药物。
2. 冠心病
既往明确冠心病的患者，在 2019-nCoV 感染期间更应格外注意。
应激、炎症状态等都可以导致斑块稳定性下降，并且在减少氧供的同时增加耗氧，从而加重心肌缺血；因此，积极的纠正低氧血症和炎症状态，控制过快的心率和稳定血流动力学至关重要，长期的二级预防药物仍应坚持。
但对于合并明显的肌肉损伤（肌酸激酶显著增高）的患者，他汀治疗需要谨慎，必要时停用，从而避免引起相关并发症。
3. 心肌损伤和心功能的影响
对于既往心力衰竭的患者，任何的感染都可能引起心衰加重，因此预防显得格外重要。
4. 心律失常和心源性猝死
在曾经的 SARS 救治过程中，我们发现患者的心率持续增快，主要表现为窦性心动过速，且与发热和低氧血症的变化并不一致；在恢复期，患者心率仍然保持在较快水平，提示很可能与心肌受累相关。
同时，由于上述诸多机制，在冠状病毒感染时，可能出现包括快速心律失常（如室性心动过速、室性颤动）和缓慢性心律失常（如房室传导阻滞），尤其是既往存在心血管疾病基础的患者更加需要提高警惕。
综上所述，2019-nCoV 可能累及心血管系统，并导致患者救治难度大大增加，因此一定要加强防护、避免感染，大家共同并肩作战，战胜疫情！
供稿：门诊部 李恩华